科學家發(fā)現(xiàn)能阻止血管炎癥的遺傳因素

    研究人員了解到，KLF- 5因子似乎主要在平滑肌細胞中表達，該因子在人類動脈粥樣硬化血管中水平顯著降低。為了研究直接因果關系，研究小組利用基因改造小鼠（刪除平滑肌細胞中KLF - 5基因），希望看到更多的平滑肌細胞增生，因為增生是這種疾病中共同反應。
    血管炎癥可導致心臟病發(fā)作，中風和其他潛在的威脅生命的事件。近來，凱斯西儲研究人員已經(jīng)確定有一遺傳因素能阻止血管炎癥。
    Kruppel樣因子似乎在心臟健康、肥胖、新陳代謝和兒童肌營養(yǎng)不良癥中發(fā)揮突出的作用，這項新研究主要涉及KLF -5和其在炎癥中作用。
    研究發(fā)現(xiàn)KLF- 5能阻止分子NF - KB的功能，NF - KB是負責引發(fā)炎癥的一個主導因素。這一發(fā)現(xiàn)揭示了炎癥在血管疾病起源中的新作用，并zui終可能導致出現(xiàn)新的，有針對性的治療方案。
    有研究懷疑，平滑肌細胞與炎癥有關，但早期研究并沒有指出平滑肌細胞特異性地與疾病相關。而這項新工作提供了令人信服的證據(jù)，表明平滑肌細胞也可以引發(fā)炎癥，從而促進血管疾病的發(fā)展。
    平滑肌細胞只是血管壁內(nèi)兩個主要類型細胞中的一類細胞。其他細胞類型－－內(nèi)皮細胞也對炎癥有促進作用，但新的研究表明，這兩種細胞在血管疾病的發(fā)展中都是極其重要的。
    相反，研究者驚訝地看到“猖獗”的血管炎癥和超活化的NF - KB。研究結(jié)果為發(fā)展特異性抗炎治療血管疾病提供了希望。新研究中，KLF4被證明有效抑制血管內(nèi)皮細胞炎癥?？偟膩碚f，這些研究確立了KLFs是調(diào)節(jié)血管健康的一個中心樞紐。

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