LGP2控制CD8 + T細(xì)胞生存和活力增強(qiáng)抗病毒免疫
人體抗擊包括西尼羅河病毒和淋巴細(xì)胞性脈絡(luò)叢腦膜炎病毒在內(nèi)的RNA病毒，有賴于CD8 +T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。

已知RIG-I樣受體（RLRs）可傳遞抗擊RNA病毒感染的先天免疫防御系統(tǒng)反應(yīng)信號，但其在適應(yīng)性免疫中的角色尚不清楚。

本研究發(fā)現(xiàn)，RIG-I樣受體（RLR） LGP2對于誘導(dǎo)先天免疫防御系統(tǒng)不是必須的。然而，該受體控制著抗原特異性CD8+ T細(xì)胞存活和病毒感染引起的外周血T細(xì)胞擴(kuò)增。

過繼轉(zhuǎn)移和生化研究表明，T細(xì)胞受體信號誘導(dǎo)LGP2表達(dá)，而LGP2調(diào)節(jié)死亡受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)并賦予細(xì)胞CD95介導(dǎo)細(xì)胞死亡的敏感性。

總之，LGP2促進(jìn)抗原刺激引發(fā)的促生存信號，從而導(dǎo)致CD8 +T細(xì)胞數(shù)量的擴(kuò)增和針對不同RNA病毒的抗病毒效應(yīng)。